quinta-feira, 8 de outubro de 2015

DESCOBERTAS RECENTES, NOMEADAMENTE HORMÔNIOS LEPTINA E ADIPONECTINA, REVISA A NOÇÃO DE QUE OS ADIPÓCITOS SÃO SIMPLESMENTE UM DEPÓSITO DE ARMAZENAMENTO DE ENERGIA DO CORPO. EM VEZ DISSO, OS ADIPÓCITOS SÃO TAMBÉM ÓRGÃOS ENDÓCRINOS, COM VÁRIAS FUNÇÕES METABÓLICAS NA REGULAÇÃO DA FISIOLOGIA DE TODO O ORGANISMO. FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROENDOCRINOLOGIA–GENÉTICA–ENDÓCRINO-PEDIATRIA (SUBDIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA) NUTRIÇÃO: DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.

OBESIDADE SEM CONTROLE COM MOTIVOS: Pequenos adipócitos em indivíduos magros promovem a homeostase metabólica. Os adipócitos aumentados em indivíduos obesos recrutam macrófagos e promovem a inflamação e a liberação de uma série de fatores que predispõem à resistência à insulina. O exercício ativa a quinase do AMP-activated protein (AMPK) no músculo e outros tecidos, uma via que aumenta a oxidação das gorduras e transporte de glicose. É importante ressaltar que os hormônios dos adipócitos a leptina e adiponectina também ativam a AMPK (estamos demonstrando uma enzima dentro de nossas células chamada AMPK (Adenosina Monofosfato Proteína Quinase). Na juventude, a AMPK é mais ativa e ajuda a proteger contra a obesidade e o diabetes. À medida que envelhecemos, a ativação da AMPK celular diminui, o ganho de peso, muitas vezes acontece, e ficamos mais propensos a sucumbir aos fatores destrutivos do envelhecimento. Notavelmente, o mesmo é ativado por via de certos agentes antidiabéticos, tais como as tiazolidinodionas. Cada vez mais, a nossa compreensão do adipócito como órgão endócrino está levando a novos insights sobre a obesidade e a saúde. A obesidade é a epidemia do século XXI. 
Nos países em desenvolvimento, a prevalência de obesidade continua aumentando, e a obesidade está ocorrendo em idades cada vez mais jovens. Relativamente até pouco tempo atrás, a função da própria gordura no desenvolvimento da obesidade era considerada passiva, os adipócitos eram considerados pouco mais do que células de armazenamento de gordura. O que sabemos agora, no entanto, é que os adipócitos são um componente crítico de controle endócrino e órgãos metabólicos que têm bons e maus efeitos. Esse entendimento notável é o que nos permite definir mais claramente os papeis dos adipócitos que funcionam como mediadores inflamatórios e agem como moléculas sinalizadoras neste processo agindo na saúde e na doença. 
Além disso, em um nível molecular, estamos começando a compreender como as variáveis ​​tais como o controle hormonal, exercício físico, a ingestão de alimentos e a genética interagem com variações e resultam em um determinado fenótipo: 
  • Em primeiro lugar, os adipócitos são críticos para a saúde, bem como são repositórios de ácidos graxos livres (FFAs). 
  • Em segundo lugar, os adipócitos liberam hormônios que, em indivíduos magros, pelo menos, modulam a massa de gordura corporal. 
  • Em terceiro lugar, quando uma pessoa fica mais pesada e os adipócitos ampliar seu volume, estes mecanismos de controle ficam desregulados, os macrófagos se acumulam no tecido adiposo, e a inflamação se segue. 
  • Finalmente, os reguladores de armazenamento e oxidação FFAs em adipócitos e da periferia são reguladores críticos da homeostase metabólica. 


Uma das idéias que mudaram a apreciação do papel dos adipócitos tão dramaticamente ao longo dos últimos anos tem sido a descoberta de seu papel hormonal na regulação do metabolismo, no consumo de energia e no armazenamento de gordura. O tecido adiposo é atualmente conhecido como secretor de um grande número de proteínas que atuam nas adipocitoquinas denominados como autócrinas, parácrinas ou endócrinas que é a forma para controlar várias funções metabólicas. Foram descobertas mais de 50 adipocinas foram identificados com diversos papéis funcionais, mas adiponectina e a leptina foram mais cuidadosamente estudadas. A adiponectina, um hormônio também conhecido como ADIPOQ ou proteína relacionada com o complemento de adipócitos, é muito específica e altamente expressa em tecido adiposo. 

Este hormônio aumenta a sensibilidade à insulina no músculo e no fígado e aumenta a oxidação de FFA em vários tecidos, incluindo fibras musculares. Nos seres humanos, as concentrações de adiponectina plasmática podem cair com o aumento da obesidade, e este efeito é maior em homens do que em mulheres. As concentrações reduzidas de adiponectina correlacionam-se com a resistência à insulina e hiperinsulinemia. Além disso, vários polimorfismos do gene de adiponectina (APM1, mapeado no cromossoma 3q27) foram identificados e estão associados com a concentração plasmática reduzida de adiponectina, que aumenta o risco de diabetes tipo 2, da resistência à insulina, ou da síndrome metabólica. 


Portanto, a obesidade é mais complexa do que sempre pensamos e fica relevantemente claro que o tecido lipídico é um órgão endócrino, e não uma quantidade anômala de gordura acumulada.









Dr. João Santos Caio Jr.

Endocrinologia – Neuroendocrinologista
CRM 20611

Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930

Como saber mais:
1. Com a ascensão de estilos de vida sedentários e fácil acesso a alimentos de altas taxas calóricas e de baixo custo, a prevalência de obesidade está aumentando a um ritmo alarmante e é um importante fator de risco para diabetes mellitus tipo 2 (DM2), doença cardiovascular, bem como outras condições adversas de saúde...
http://hormoniocrescimentoadultos.blogspot.com.

2. Atualmente nos Estados Unidos, 17% das crianças são obesas, um adicional de 18% está acima do peso e 6% deles são obesos mórbidos com índice de massa corporal (IMC) acima de 40 kg/m²...
http://longevidadefutura.blogspot.com

3. Jovens obesos tendem a se tornar adultos obesos e correm o risco de apresentarem as mesmas doenças enfrentadas pelos adultos obesos, mas, lamentavelmente, em idade muito mais jovem e com doenças mais graves e de difícil tratamento
http://imcobesidade.blogspot.com

AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO
DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA. 

Referências Bibliográficas:
Caio Jr, João Santos, Dr.; Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Caio,H. V., Dra. Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Anjana, M.; Sandeep, S.; Deepa, R.; Vimaleswaran, K. S.; Farooq, S.; Mohan, V. (2004). "Visceral and Central Abdominal Fat and Anthropometry in Relation to Diabetes in Asian Indians". Diabetes Care 27 (12): 2948. doi:10.2337/diacare. 27.12. 2948.PMID 15562212; Poehlman, Eric T. (1998). "Abdominal Obesity: The Metabolic Multi-risk Factor".Coronary Heart Disease. Exp. 9 (8): 469–471. doi:10.1097/00019501-199809080-00001; Westphal, S. A. (2008). "Obesity, Abdominal Obesity, and Insulin Resistance". Clinical Cornerstone 9 (1): 23–29; discussion 30–1. doi:10.1016/S1098-3597(08)60025-3.PMID 19046737; Cameron, A. J.; Zimmet, P. Z. (2008). "Expanding evidence for the multiple dangers of epidemic abdominal obesity". Circulation (International Diabetes Institute) 117 (13): 1624–1626. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA. 108.775080; Després, Jean-Pierre; Lemieux, Isabelle (2006). "Abdominal Obesity and Metabolic Syndrome". Nature 444 (7121): 881–887. doi:10.1038/ nature05488; Expert Panel On Detection, Evaluation (2001). "Executive Summary of The Third Report of The National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, And Treatment of High Blood Cholesterol In Adults (Adult Treatment Panel III)". JAMA: the Journal of the American Medical Association 285 (19): 2486–97.doi:10.1001/jama. 285.19.2486. PMID 11368702; Grundy SM, Brewer HB, Cleeman JI, Smith SC, Lenfant D, for the Conference Participants. Definition of metabolic syndrome: report of the National, Heart, Lung, and Blood Institute/American Heart Association conference on scientific issues related to definition. Circulation. 2004;109:433-438; "American Heart Association's description of Syndrome X". Americanheart.org. Retrieved 2013-01-05; Morkedal B, Romundstad PR, Vatten LJ (June 2011). "Informativeness of indices of blood pressure, obesity and serum lipids in relation to ischaemic heart disease mortality: the HUNT-II study". European Journal of Epidemiology 26 (6): 457–61.doi:10.1007/s10654-011-9572-7. PMC 3115050. PMID 21461943; Bujalska IJ, Kumar S, Stewart PM (1997). "Does central obesity reflect "Cushing's disease of the omentum"?". Lancet 349 (9060): 1210–3. doi:10.1016/S0140-6736(96)11222-8. PMID 9130942; Duman BS, Turkoglu C, Gunay D, Cagatay P, Demiroglu C, Buyukdevrim AS (2003). "The interrelationship between insulin secretion and action in type 2 diabetes mellitus with different degrees of obesity: evidence supporting central obesity". Diabetes Butr Metab 16(4): 243–250; Gabriely I., Ma X. H., Yang X. M., Atzmon G, Rajala MW, Berg AH, Sherer P, Rossetti L, Barzilai N. (October 2002). "Removal of visceral fat prevents insulin resistance and glucose intolerance of aging: an adipokine-mediated process?" Diabetes 51 (2951–2958): 2002 doi:10.2337/diabetes. 51.10.2951. PMID 12351432; Asensio C., Cettour-Rose P., Theander-Carrillo C., Rohner-Jeanrenaud F., Muzzin P. (May 2004). "Changes in glycemia by leptin administration or high-fat feeding in rodent models of obesity/type 2 diabetes suggest a link between resistin expression and control of glucose homeostasis". Endocrinology 145 (2206–2213): 2004 doi:10.1210/en. 2003-1679. PMID 14962997.
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